甘油二酯是由丙三醇(甘油)与两个脂肪酸酯化后得到的产物,简称甘二酯、双甘酯,英文名为diglyceride或diacylglycerol简写为DG、DAG。
它分为1,3-甘油二酯和1,2-甘油二酯两种异构体。
研究表明甘油二酯(DG)在降血脂、减少内脏脂肪、抑制体重增加等方面有重要功能。
此功能主要是通过抑制甘油三酯(TG)在体内蓄积实现的。
1993年K.Hara等人[1]最早发现膳食DG具有降低实验大鼠血清甘油三酯的作用。
Masakasu[2]在K.Hara研究的基础上进一步假设DG的降血脂功能可能是DG与TG在肠道中的代谢途径不同引起的。
TG在肠道中,两端脂肪酸由于脂肪酶作用,被酶解为2-单甘酯(MG)与游离脂肪酸(FA),并在小肠上皮细胞被吸收。
在小肠上皮细胞中,FA与2-MG再次被迅速合成为TG(中性脂肪),作为血中中性脂肪在全身运动,那些未被作为能量利用的中性脂肪便作为体内脂肪而蓄积。
而DG大多都被分解为不能再合成脂肪的1-MG与脂肪酸,由于1-MG与2-MG中脂肪酸与甘油结合的位置不同,因此作为中性脂肪合成原料有很大差别,在小肠内向中性脂肪再次合成极其迟缓。
细胞内游离脂肪酸浓度变高,并通过β-氧化途径最终被分解为水和二氧化碳释放,因此DG在小肠脂质分解和能量利用率提高。
同时使食用DG后血液中的中性脂肪难以上升,这样,若持续食用DG,便可减少体内脂肪积累。
Yang,Kuksis等人[3]研究表明经α-磷酸甘油途径形成的TG不形成乳糜微粒,而是储存于小肠绒毛上皮细胞中。
由此推断膳食DG,不仅能影响乳糜微粒甘油三酯的组成,而且会影响其转运。
1997年Hiroguki等人[4]用实验大鼠进一步研究了DG的营养特点。
研究发现DG和TG的消化和代谢途径明显不同。
Hiroyukietal[5]用大鼠为实验模型明确地证明了DG的减肥功能与其热量值无关,而是由于吸收进入小肠绒毛后的代谢途径不同引起的。
随着研究的深入,科研人员对体重调节的分子生物学机制有了进一步认识。
TakatoshiMurase等人[6]的研究从分子水平解释了膳食DG抑制脂肪蓄积的机理。
甘油二酯的功效与作用
甘油二酯,由丙三醇(甘油)与两个脂肪酸酯化结合而成,通称甘二酯或双甘酯,英文名DG或DAG,主要分为1,3-甘油二酯和1,2-两种异构体。这种分子在生理过程中扮演着重要角色,尤其在血脂管理中。
研究表明,甘油二酯(DG)的功能体现在其能有效降低血脂水平,减少内脏脂肪并抑制体重增长。
其机制主要在于通过抑制甘油三酯(TG)在体内的积累。
1993年,K.Hara等人首次发现,饮食中的DG能够降低实验大鼠的血清甘油三酯含量。
Masakasu在此基础上推测,DG的降脂作用可能源于其在肠道中的代谢途径与TG不同。
TG在肠道中会被分解为2-单甘酯(MG)和游离脂肪酸(FA),而DG则主要分解为1-MG与脂肪酸,它们在再合成中性脂肪(如TG)的过程较慢。
这就导致细胞内游离脂肪酸浓度上升,通过β-氧化途径消耗,从而提高能量利用率,减少脂肪积累。
Yang,Kuksis等人的研究进一步表明,经α-磷酸甘油途径形成的TG不会形成乳糜微粒,而是储存于小肠绒毛上皮细胞,这说明DG不仅影响乳糜微粒的甘油三酯组成,还影响其转运。
Hiroguki等人的实验进一步证实,DG的减肥效果与其热量摄入无关,而是由其在小肠内独特的代谢途径决定的。
随着科研的深入,科研人员对体重调节的分子生物学机制有了更深的认识,如TakatoshiMurase等人从分子水平解析了膳食DG抑制脂肪积累的详细机理。
甘油二酯(Diacylglycerol,DG)是一类甘油三酯(Triacylglycerol,TG)中一个脂肪酸被羟基取代的结构脂质。
DG是天然植物油脂的微量成分及体内脂肪代谢的内源中间产物,它是公认安全(GRAS)的食品成分。
近年来发现,膳食DG具有减少内脏脂肪、抑制体重增加、降低血脂的作用,因而受到广泛的关注。
还没有评论,来说两句吧...