心律失常(心律失常有哪些症状)

心脏是由心肌细胞构成的，心肌细胞具有自律性、兴奋性、传导性和收缩性，前三者与心律失常关系密切，当某种因素影响心肌细胞的自律性、兴奋性和传导性时，心脏搏动就会失去正常规律，即发生心律失常。

自律性以窦房结为，正常为60～100次/分；房室交界次之，为40～60次/分；房室束以下更低，仅为25～40次/分。

因此，窦房结节律为正常心脏的主导节律，凡是外来因素或自身因素影响窦房结功能时都可以引起异位节律、过快或过慢。

这些因素是相当多的。

神经因素是众所周知的，交感神经与迷走神经对心脏的影响都很大，强烈刺激交感神经，可使心房率加快，甚至出现心房颤动，而迷走神经的兴奋却使心率减慢或窦性停搏。

心肌细胞对受到刺激作出反应的能力称为兴奋性或应激性，因此，凡是能影响心肌细胞兴奋性的外来或自身的因素均可引起心律失常。

一处心肌激动自动地向周围扩布称为心肌的传导性，因此，影响心肌细胞传导性的因素均可引起完全性传导阻滞、单向阻滞、隐匿性传导、传导延迟及折返激动等。

有许多药物能影响心肌细胞的生理特性，例如洋地黄、肾上腺素、去甲肾上腺素、普鲁卡因酰胺、心得安、苯妥英钠等。

在这些药物中，有的兴奋心肌，有的抑制心肌。

由于离子活动对心肌细胞的膜电位起决定的作用，因此，血液中的一些电解质的浓度异常也是产生心律失常的常见因素。

如血钾、血钠、血镁、血钙的不正常均可以导致心律失常的发生。

在进行心导管检查、各类手术（尤其是心脏手术、安装人工起搏器、全身麻醉或低温麻醉时等，都会引起心律失常的发作。

心律失常有哪些症状

一般临牀表现

心律失常时由于心率过快、过慢以及房室收缩不协调等而引起血流动力学的改变，对血流动力学影响的程度视心脏是否正常及心脏代偿功能如何而定。

常见的症状有心悸、乏力、头昏，严重的可发生晕厥、休克、心力衰竭。

婴儿可突然出现面色苍白、拒食、呕吐、嗜睡等。

阵发性心动过速的患儿常有反复发作的历史。

有些心律失常除频率、节律等的改变，还可出现心音的改变。

如第一度房室传导阻滞时，第1心音常减弱。

阵发性室上性心动过速时第1心音加强。

心房颤动时心音强弱不一，完全性房室传导阻滞时第1心音有时很响称为“大炮音”。

窦性心动过速

引起窦性心动过速常见原因：新生儿窦性心动过速多为交感神经兴奋性增高，体内肾上腺素活性增强的结果，常见于生理因素：健康新生儿于哭叫、活动增多、喂奶后。

全身性疾病病理因素为：新生儿发热、贫血、各种感染、休克、心力衰竭及某些药物如阿托品、肾上腺素等应用后。器质性心脏病病理因素为：某些器质性心脏病如病毒性心肌炎、先天性心脏病等。

窦性心动过速频率：新生儿窦房结发放激动过速，频率超过正常范围上限称为窦性心动过速。

一般认为足月儿窦性心率上限为179～190次/min，早产儿上限为195次/min。

新生儿窦性心动过速时，心率可达200～220次/min，有作者报道新生儿窦性心动过速最快心率可达260次/min。

窦性心动过缓

新生儿窦房结发放激动过缓，频率低于正常范围下限称为窦性心动过缓。

一般认为足月儿窦性心率下限为90次/min。

有报道足月儿入睡时心率可慢至70次/min。

早产儿略低于足月儿。

心电图具备窦性心律的特点。

新生儿窦性心动过缓多为副交感神经兴奋性增高所致，也可由窦房结异常引起，例如正常新生儿的某些生理活动如打嗝、吞咽、哈欠、排尿、排便等可引起窦性心动过缓，小早产儿甚至鼻饲时也可有明显的窦性心动过缓。

***副交感神经如压迫前囟、眼球、***鼻咽部、颈动脉窦及夹住脐带等都可引起窦性心动过缓，心率可慢至80次/min左右。

或者某些器质性心脏病如病毒性心肌炎、先天性心脏病等病变影响窦房结时，心内直视手术损伤窦房结时，都可引起窦性心动过缓。

且新生儿呼吸暂停发生时或发生后、胎儿宫内窘迫、低体温、新生儿窒息、严重高胆红素血症、甲状腺功能低下、颅内压升高(见于颅内出血、颅内感染等)、电解质紊乱如高血钾，以及某些药物如洋地黄、利多卡因、奎尼丁、母亲用β-受体阻滞药等，皆可引起窦性心动过缓。

症状性SND

是由于新生儿，尤其是早产儿、低体重儿窦房结暂时发育不完善，某些疾病和新生儿窒息、缺氧、呼吸暂停、肺透明膜病、肺炎、血液黏滞，易使其缺血、缺氧而出现一系列症状。

窦房结功能不良

1985年Rein等报道新生儿及婴儿窦房结功能不良(sinusnodedysfunction，SND)，系指窦房结因某些病理的原因或由于自主神经功能紊乱不能正常发出冲动或冲动传出受阻而发生的一系列临牀表现如窦性心动过缓、窦性停搏、窦房阻滞、心动过缓-过速综合征、昏厥、呼吸暂停、心搏骤停等。

非症状性SND

系指由于窦房结先天性发育异常(如窦房结先天缺如)、器质性心脏病如先天性心脏畸形致窦房结结构异常、病毒性心肌炎等心肌炎症致窦房结变性、坏死，以及心外科手术损伤窦房结等引起的一系列临牀表现。

除原发病外，主要的症状为发绀、心率改变、呼吸急促，主要为心率缓慢，可有漏搏，也可有慢-快心率交替，严重者有惊厥、昏迷、心搏骤停等。

阵发性室上性心动过速

阵发性室上性心动过速是新生儿常见的心律失常，是新生儿期的临牀急症之一。

阵发性室上性心动过速可发生在宫内和出生后，宫内发生阵发性室上性心动过速，因其过速的心率常被误诊为宫内窘迫。

出生后发生的阵发性室上性心动过速多突然起病，患儿表现呼吸急促、口周发绀、面色苍白、烦躁不安、拒奶、肝大等，心率快而匀齐，一般230～320次/min。

发作时间超过24h易发生心力衰竭。

过早搏动

过早搏动简称期前收缩，是新生儿心律失常中最常见的一种。

在健康足月新生儿中发生率为2%～23%，在早产儿中的发生率更高，为21%～31%。

在新生儿各种心律失常中，期前收缩占的比例也最大。

在期前收缩中，房性最多见，其次为交界性及室性。

新生儿期前收缩可发生于健康儿，健康新生儿发生期前收缩的原因主要是心脏的传导系统发育不成熟，这种期前收缩多在1个月内消失。

期前收缩也可发生在器质性心脏病患儿如病毒性心肌炎、先天性心脏病和各种非心脏疾病如窒息缺氧、上呼吸道感染、肺炎、败血症等。

新生儿电解质平衡紊乱、药物如洋地黄中毒、孕妇产前用药都可引起期前收缩。

期前收缩还可由心导管检查和心外科手术引起。

部分期前收缩可发生在宫内，其原因为宫内窘迫、宫内感染等。

阵发性室性心动过速

阵发性室性心动过速新生儿少见，是需要紧急处理的严重的心律失常。

病情多较严重，有原发病的临牀表现。

由于室性心动过速，致心输出量降低，可有心源性休克及心力衰竭的表现，患儿面色苍白，心音低钝，血压下降，末梢循环不良。

也可出现心源性脑缺血，致惊厥、昏迷等。

心室率一般在200次/min以下。

阵发性室性心动过速多见于严重的器质性心脏病如病毒性心肌炎、先天性心脏病、心肌病等，也可见于某些严重全身性疾病的终末期，或某些药物如洋地黄等中毒、严重电解质紊乱以及心导管检查、心外科手术等。

房室传导阻滞

房室传导阻滞是新生儿期较常见的心律失常，根据传导阻滞的严重程度分为一度、二度、三度房室传导阻滞，根据病因又可分为先天性和后天性者。

一度房室传导阻滞及二度房室传导阻滞漏搏不多者，临牀多无症状，听诊可有心尖部第1心音低钝，可闻漏搏。

二度房室传导阻滞漏搏多者及三度房室传导阻滞心室率缓慢者导致心排血量减少，患儿可有呼吸困难、气急、面色苍白、四肢凉、血压下降、脉弱，可因心源性脑缺血致惊厥、昏迷。

先天性三度房室传导阻滞可在宫内发病，一般在妊娠后期或分娩时发现胎儿心动过缓，常常误诊为宫内窘迫而行紧急剖宫产。

出生后心率如在56～80次/min可无症状，如心率慢至30～45次/min则出现症状。

三度房室传导阻滞患儿心脏听诊时第1心音强弱不等，系因为完全性房室分离房室收缩不协调致每搏心输出量不等所致。

听诊于胸骨左缘可闻Ⅱ～Ⅲ级收缩期喷射性杂音及心尖区舒张期第3心音，系由心脏每搏输出量较高引起。

先天性三度房室传导阻滞大约40%伴有先天性心脏病，此时可听到先天性心脏畸形所引起的杂音。

新生儿房室传导阻滞可分为先天性和后天性者。

先天性者多为三度房室传导阻滞(完全性房室传导阻滞)，系由于胚胎发育异常及孕妇患自身免疫性疾病，免疫抗体损伤胎儿传导系统所致。

后天性者多由器质性心脏病如病毒性心肌炎、心肌病、先天性心脏病以及感染、缺氧、电解质紊乱、药物如洋地黄中毒等所致。

一度及二度Ⅰ型房室传导阻滞还可由迷走神经张力增高所致，亦见于正常新生儿。

心律失常主要通过心电图检查来确定诊断，但大部分病例通过病史及物理检查可做出初步诊断。

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